Благодаря новому исследованию мы можем остановить ВИЧ
Есть несколько путей, по которым происходит процесс заражения организма вирусом ВИЧ-1, но наиболее важным является вторжение в иммунную клетку и попадание в её ядро. Оттуда ВИЧ-1 может взять под контроль клетки и начать реплицироваться, что позволяет ему распространяться. Учёные нашли возможность остановить его.
Зная об этом, исследователей мучила одна мысль, — а что если ВИЧ-1 можно остановить, прежде чем он попадёт в клетки? Или даже, может быть, замедлить распространение вируса настолько, что иммунная система организма успела бы распознать вирус как чужеродное тело и смогла бы отработать механизм его уничтожения?
Недавнее исследование, проведённое в Университете Лойола в Чикаго, предполагает, что это можно сделать, и оно начинается с того, что учёные отследили, как вирус ВИЧ-1 использует для передвижения внутри клетки микротрубочки (белковые внутриклеточные структуры, входящие в состав цитоскелета) и белок, известный как бикаудальный D2, для попадания в ядро.
ВИЧ-1 имеет тенденцию быстро перемещаться по телу. Причём настолько быстро, что не дает организму достаточно времени, чтобы отреагировать или хотя бы обнаруживать его присутствие. Вирус проникает в ядро иммунной клетки с помощью микротрубочки и присоединяется к бикаудальному D2, который играет роль молекулярного двигателя, называемого динеином, чтобы двигаться вдоль микротрубочек. Динеины — группа моторных белков, способных перемещаться по поверхности микротрубочек цитоскелета, и трансформирующих химическую энергию, содержащуюся в АТФ, в механическую энергию движения. Можно сказать, что ВИЧ-1 использует бикаудальный D2 в качестве посадочного талона на биологический поезд, который будет перемещать его без остановок до конечного пункта назначения в клетке— к ядру.
Если вирус ВИЧ-1 не соединяется этим белком, он остаётся малоподвижным.
«Предотвращая нормальное движение вируса, мы по сути дела превратили ВИЧ-1 в сидячую утку для иммунной системы», — объяснил Эдвард М. Кэмпбелл, доктор философии, автор исследования и доцент кафедры микробиологии и иммунологии в Университете Лойолы
Исследование, проведённое Кэмпбеллом и его командой, открывает возможность создания лекарственных средств, которые могут препятствовать связыванию ВИЧ-1 с бикаудальным D2. Введение такого препарата оставит ВИЧ-1 в цитоплазме — это область в пределах иммунной клетки, богатая белками и митохондриями. Чтобы достичь ядра, вирус должен диффундировать по цитоплазме, а это не просто из-за его размеров.
Прерывание этого пути распространения может сыграть ключевую роль в будущих методах лечения ВИЧ. Новая разработка примечательна тем, что теоретически её можно использовать в сочетании с уже имеющимися методами лечения, такими, как вакцина от ВИЧ, тестируемая сейчас в Африке или антитела, способные бороться с 99 процентами штаммами вируса ВИЧ.
Для почти 40 миллионов людей в мире, живущих с ВИЧ, это исследование является многообещающей хорошей новостью.
Результаты были опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences
07.12.2017 9:09
